Denna artikel lär dig allt om gluten och spannmål – och lite till. Som vanligt hittar du konkreta, praktiska råd för din vardag längst ner på sidan och först en teoretisk bakgrund för dig som vill förstå det här med gluten och spannmål. Men innan vi börjar….

Vill du veta om du reagerar på gluten och spannmål?

Om du misstänker en autoimmun reaktion på gluten så bör du uppsöka vården för utredning av celiaki (glutenintolerans). Förutom denna autoimmuna reaktion finns det sannolikt andra immunologiska reaktionsmönster på såväl gluten som andra proteiner i spannmål. Det finns i dagsläget inga tester i Sverige som kartlägger detta tydligt. Det är också vanligt att reagera på spannmåls innehåll av FODMAPS (förklaring längre ned). Det bästa sättet är därför att utesluta alla spannmål under två månader för att utvärdera hälsoeffekterna.

Evolutionsmedicin, gluten och spannmål

Ur ett evolutionsmedicinskt perspektiv bör vi människor undvika spannmål i alla dess former. Spannmål blev basföda för oss människor för ungefär 10 000 år sedan då människan på flera platser oberoende av varandra runt dagens Mellanöstern lärde sig bruka jorden för att framställa spannmål i större skala. I ett evolutionärt perspektiv är 10 000 år en kort tid utan möjlighet för en genetisk anpassning att äga rum. Människans omställning till jordbruk drevs fram på grund av att det på vissa platser blev ont om bytesdjur att jaga och att det blev trångt mellan befolkningsgrupper. Före jordbruket tros människan endast ha ätit vilda sorter av spannmål, exempelvis vildhavre och vildris, men den konsumtionen kan inte jämföras med dagens – varken i mängd eller kvalitet. Resultatet av omställningen från jägare-samlare-tillvaron till jordbruket ökade säkert chanserna till överlevnad då energiintaget kunde säkras men resultatet tros också ha inneburit en sämre hälsa. Exempelvis finns arkeologiska studier som visar att människan i samband med denna omställning blev utsatt för infektioner i större utsträckning, började få karies, och sämre tillväxt av skelettet.

Idag har vi västerlänningar fortfarande en spannmålsbaserad kost. Men vår moderna kost är uppblandad med andra livsmedel och den utgör en pusselbit i ett modernt samhälle där majoriteten av spannmålets effekter maskeras effektivt. Dessutom har vi många andra riskfaktorer för sjukdom i vår miljö så uppkomna ohälsoprocesser över tid kan vi inte alltid tydligt härleda till en enstaka riskfaktor. Men effekterna av ett massivt spannmålsintag finns där höljt i dunklet – inflammatoriska processer av spannmålsproteiner, karies och hormonella obalanser av den koncentrerade stärkelsen och näringsbrister av spannmålets innehåll. Och synar vi spannmålen i sömmarna ses tydligt att dessa negativa hälsoeffekter accelereras genom spannmålens raffinering samt att vi människor samtidigt blivit känsligare av en i övrigt dålig kosthållning.

Låt oss redan utifrån evolutionär aspekt konstatera att spannmål bör uteslutas för optimal hälsa.

Gluten, NCGS, spannmål och det funktionsmedicinska synsättet

Ur ett funktionsmedicinskt perspektiv kan man däremot tänka i banor av att olika individer får mer eller mindre negativ hälsopåverkan av spannmål. Råvaran och den individuella toleransen är två faktorer som är avgörande och som faktiskt kan medföra att ett visst enstaka intag av de rätta spannmålen i bästa fall kan ge en neutral påverkan på kroppen, i sämsta fall en i sig negativ effekt men som i praktiken möjligen inte påverkar hälsan i stort. Med dålig råvara och hög individuell intolerans kan spannmål vara fullständigt förödande för hälsan, exempelvis när en person med celiaki äter en ett glutensprängt korvbröd. Man bör betrakta spannmålens påverkan på fysisk och psykisk hälsa som en bred skala utifrån mer eller mindre, snarare än svart eller vitt som debatten om gluten hittills handlar om. Något jag återkommer till längre ned. Gluten och spannmål verkar skapa hälsomässiga bekymmer även hos flera personer som inte har tydliga medicinska diagnoser. Så häng med i en djupdykning i spannmålens destruktiva värld.…..

Råg utan välfärdssjukdomar
Weston A. Price – en amerikansk tandläkare fann på 30-talet att människor kunde bibehålla en fantastiskt god hälsa utifrån självhushåll och som bland annat omfattade fermenterat råg. Fermenteringen utgick från ursprungliga rågsorter där stärkelsen var grov och oprocessad och fermenteringsprocessen varade över flera dygn. Det handlar alltså om en råvara och en tillagning av denna som är helt annorlunda jämfört med dagens råvara och dagens tillagningsmetoder. Och det handlade om att äta detta rågbröd inom ramen för en i övrigt hälsosam kosthållning, något som också är helt annorlunda jämfört med idag. Hos de människor som Weston A. Price undersökte lyste välfärdssjukdomar med sin frånvaro. Jag kommer längre ned också diskutera faktumet att dagens bröd är ohälsosamt, men att effekterna blir än värre när kosthållningen i övrigt inte är särskilt bra.

Vad innehåller spannmål?
Spannmål är frön till gräsväxter som används som mat. Det kan handla om vete, råg, korn, havre, majs, ris, hirs och teff. I denna text kommer jag använda beteckningen spannmål för vete, korn, råg och havre, det vill säga de fyra svenska sädesslagen.

Antinutrienter
Spannmål i sig innehåller en del näringsämnen men absolut inte i den omfattning så man kan tala om dem som näringsrika. Som alla växter innehåller spannmål ett antal ämnen som befrämjar sin egen tillväxt och utbredning. I det ingår att göra det oattraktivt för djur att äta. Människan är genetiskt skapad för att tåla en mindre dos av dessa antinutrienter från en bred rikedom av mat, men är desto känsligare när mycket av en speciell ingrediens intas.  Spannmål innehåller följande antinutrienter:

1. Lektiner, exempelvis vetelektinet WGA (wheat Germ Agglutinin)
   Lektiner är proteiner som binder kolhydratkedjor och som växterna använder som skydd för sin evolutionära utveckling. Lektiner är retande för tarmslemhinnan.

2. Enzyminhibitorer
   Amylas- och proteashämmare är proteiner som hämmar våra matsmältningsenzymer. Detta riskerar leda till störningar i vår buspottskörteln förmåga att reglera nedbrytningen i tunntarmen.

3. Gluten
   Gluten går jag igenom längre ned.

4. Prolaminer
   Gluten är en form av prolamin och denna grupp av proteiner har vårt matsmältningssystem svårt att bryta ned. Detta riskerar leda till onedbrutna peptider som når tunntarmen, vilket kan öka risken för immunologiska reaktioner.

5. Saponiner
   Saponiner är tvålliknande ämnen som löser upp fettpartiklar i cellmembranen på tarmcellerna. Detta ökar risken för läckande tarm.

6. Fytinsyra & Oxalsyra
   Fytinsyra binder mineraler och minskar absorptionen av matens innehåll av mineraler – alltså inte bara mineralabsorptionen från spannmålen utan från hela måltiden eftersom den beblandas i magsäcken. Många människor lider brist på flera mineraler och två huvudorsaker till detta är just att maten generellt innehåller lägre halter av mineraler än förr, men också att maten är spannmålsbaserad vilket minskar intaget ytterligare.

Alltså: Att minska eller till och med eliminera spannmål helt ur sin kost är ett effektivt sätt att automatiskt öka näringsupptaget och förbättra sin tarmhälsa. Fytinsyran och en rad andra antinutrienter minskar betänkligt vid fermentering (surdegsbakning), så surdegsbakat bröd är mindre skadligt än icke-surdegsbakat bröd i jämförelse. Men nyttigt: nja, knappast…bara mindre ohälsosamt.

Stärkelsen
Stärkelsen i spannmål är av flera olika varianter, såväl stärkelse som absorberas lätt i tarmen och höjer blodsockret, dels stärkelse och mindre sockerkedjor som kroppen inte kan absorbera. Dessa passerar rakt igenom och fermenteras av tarmbakterierna som bildar gaser. Ett samlingsnamn för dessa icke-absorberbara sockerkedjor är FODMAPS – fermentable oligo-, di-, mono- and polyols och utgör en grupp ämnen som definitivt kan orsaka negativa mag-tarmhälsa i för stor mängd. Hos personer med metabolt syndrom kan givetvis den glykemiska belastning som spannmål ger bidra till ett högre blodsocker, hormonell obalans och alla följdeffekter det för med sig.

Spannmålsprotein
Det som ställer till det ordentligt för vår hälsa är de proteinstrukturer som finns i artfrämmande mat – inte helt ovanligt när det gäller mat från växtriket. Debatten har hittills handlar om gluten, men faktum är att om du ska förstå spannmålsproteinernas fulla effekt på människors hälsa behöver du också bredda perspektivet på vilka proteiner som faktiskt finns, se ovan lista på antinutrienter. Spannmål är inte heller spannmål. Havre saknar gluten, men har andra proteinstrukturer som definitivt kan skapa uppenbara mag-tarmbesvär hos känsliga personer. I glutendebattens fotspår så tänkte jag nu redogöra för den variationsrikedom med vilket vårt immunförsvar kan reagera på spannmålsproteiner. Denna redogörelse kommer sträcka sig långt utanför skolmedicinens väletablerade definitioner som celiaki och veteallergi. Men vi börjar ändå titta på dessa två.

Celiaki
Celiaki är en autoimmun sjukdom där kroppens immunförsvar reagerar mot gluten (1). Gluten är ett större proteinkomplex främst bestående av gliadiner och gluteniner i flera spannmålssorter och det är oftast gliadinet som immunförsvaret reagerar på. I vete utgörs ca 80 % av allt protein av gluten.

Immunförsvaret aktiverar T-celler och en fullskalig inflammation skapas i tarmen som bryter ner tarmluddet (mikrovilli). Obehandlat leder celiaki till mag-tarmbesvär, viktnedgång, näringsbrister och tillväxtrubbningar och är livshotande. Men behandlingen mot de mest akuta besvären hos personer med celiaki är enkel – det är att undvika gluten. Faktum är att fler och fler blir sjuka av gluten. Celiaki drabbar idag äldre barn och unga vuxna snarare än främst små barn, vilket var fallet för ett par årtionde sedan. Sverige stoltserar med att vara ett land med hög förekomst av celiaki och antalet drabbade har femdubblats sedan 1990-talet.

För den som är det minsta upplyst kring kost och hälsa kommer inte den här informationen som någon större chock. Vår moderna mat är fullproppad med mjöl och många bygger sin kosthållning på smörgåsar, pasta och annan gluteninnehållande mat. Flera ungdomar fikar sig igenom skoldagarna. Hos många börjar livet med välling och fortsätter med smörgåsar, kakor, pizza, pannkakor och annan skräpmat. I korvbröd och andra produkter tillsätts gluten för att få till en mer elastisk konsistens. På 1980-talet åt vi ca 50 kg mjöl per person och år. Idag är siffran knappt 80 kg. Är det konstigt att människor blir sjuka? Nej. Vi bombarderar kroppen med proteinkomplexet gluten som kroppen inte har någon genetisk anpassning till.
Celiaki är den sjukdom som får manifestera den mest kraftiga och akuta fysiska responsen mot spannmål. Diagnosen av celiaki är i regel enkel att sätta. Symtom tillsammans med ett blodprov och identifiering av antikroppar mot alfa-gliadin, deaminerat gliadin, endomysium eller mot enzymet transglutaminas-2 styrker långt. För att verifiera blodprovet görs i ett andra steg ofta en gastroskopi med vävnadsprov från tarmen. Ibland visar faktiskt blodprovet negativt vid celiaki, det vill säga ingen förekomst av antikroppar. Då kan gastroskopin tillsammans med symtombilden ligga till grund för diagnosen. Ibland kan även verifiering av vävnadstypen HLA DQ2/DQ8 göras, där gener skapar proteiner på vita blodkroppar som heter DQ2/DQ8. I princip alla som har celiaki har denna vävnadstyp och detta förfarande kan på så sätt användas för att utesluta diagnosen vid tveksamhet. Men många människor som inte har celiaki kan även ha denna vävnadstyp. Att notera är att ett blodprov har endast ett värde när tarmen är inflammerad så om en person med symtom på egen hand ha valt att utesluta gluten så kan ett blodprov vara utan värde. Dermatitis Herpetiformis är en mer sällsynt form av celiaki som ger blåsor på knän, armbågar och säte med samma antikroppar för diagnostik som vid celiaki (2). Ibland saknar dessa patienter den klassiska symtombilden från mage och tarm.

Är celiaki vanligt? Det beror på vem du frågar. Enligt statistik har ca 1 – 2 % av Sveriges befolkning celiaki och det är vanligare hos kvinnor än män. Men det finns mycket som tyder på att celiaki är underdiagnosticerat.

Den tysta är den farliga
Det finns nämligen en tyst variant av celiaki. Vid denna tysta variant finns inga klassiska symtom, men däremot ordinarie fynd av antikroppar i blodet och inflammation i tarmen vid vävnadsprov. Många med tyst celiaki vet helt enkelt inte om att de har celiaki. Det går enligt en italiensk studie 6,4 odiagnosticerade tysta celiakifall på varje diagnosticerat fall (3). I en svensk studie från sent 90-tal visades att många vuxna svenskar har tyst celiaki utan att veta om det (4). När denna studie presenterades rönte den stor uppmärksamhet och sjukvården idag är mån om att upptäcka så många fall som möjligt, eftersom man vet att risken för andra sjukdomar ökar vid celiaki. Detta är i förlängningen orsaken bakom att sjukvården inte ser med så blida ögon på att människor på egen hand experimenterar med glutenfri kost.

Men är det farligt med tyst celiaki? Ja, enligt en vetenskaplig studie som visade att det är fyra gånger så hög risk för död hos personer med odiagnosticerad tyst celiaki jämfört med friska individer under en 45-årsuppföljning (5). I studien konstaterades också att sjukdomsförloppet har likheter med astma och diabetes typ 1 och 25 % av alla patienter med celiaki har annan autoimmun sjukdom.

Veteallergi
Veteallergi är en tydlig allergisk IgE-medierad reaktion mot andra proteinstrukturer än gluten i vetet. Det finns uppemot 21 olika proteiner som kan kopplas till en allergisk reaktion hos människor (6). Symtom är magont, hudutslag och andnöd och den allergiska reaktionen delas in i flera underkategorier beroende på utlopp, bland annat bagarastma – den veteallergi som ca 1 0% av alla bagare drabbas av.

Det är enligt en reviewartikel < 1 % av befolkningen som har veteallergi (7) och hos en del barn kan det växa bort med åldern. Diagnosen sätts genom blodprov/pricktest tillsammans med symtombilden.

Världen är inte svart-vit
Celiaki och veteallergi är som sagt de sjukdomar från spannmål som är lätta att diagnosticera. På många håll i debatten får man intrycket av att det därför är fritt fram att äta vete, gluten och spannmål så länge man inte är drabbad av celiaki och veteallergi. Men så är det inte. Och från många expertishåll fokuseras det på att man ska välja fullkornsbröd istället för vitt bröd för hälsans skull. Det stämmer visserligen, men tar fokus från det verkliga problemet. Låt oss grotta oss ner i problematiken.

Fullkorn riktar strålkastljuset åt helt fel håll
Att välja fullkorn istället för raffinerat vete är bättre för hälsan – det finns det massor av studier om och det är det heller ingen som ifrågasätter. Men är fullkorn bra i sig? Finns det exempelvis experimentella studier som har jämfört fullkornsvete mot att inte äta fullkornsvete och istället få i sig kompenserande mängd fibrer från grönsaker? Det finns det mig veterligen inte. Samtliga fullkorns- och fiberstudier härstammar från fetträdslans kölvatten. Om utgångspunkten är att fett inte är hälsosamt, och att vi behöver inta våra kalorier från annat håll – då finns det ett värde i att förstå vilket typ av bröd och mjöl som är bättre än något annat. Det är med denna utgångspunkt som alla fullkornsstudier är gjorda, men det betyder inte att fullkorn är hälsosamt för det. Fullkorn bromsar och mildrar i viss mån de tidigare nämnda negativa hälsoeffekterna av spannmål.

Non-Celiac Gluten Sensitivity
Om vi bortser från alla de personer som har celiaki och veteallergi, så finns det många fler personer som upplever att de mår bättre av att äta glutenfri kost. Det kan handla om allt från en bättre mag-tarmhälsa, mindre trötthet, mindre huvudvärk till mindre ledvärk. Tillståndet hos dessa benämns NCGS – Non Celiac Gluten Sensitivity (icke-autoimmun, icke-allergisk glutenkänslighet) och finns beskrivet i litteraturen sedan början av 80-talet.

Glutenfri kost har för övrigt blivit populär bland även hos många friska individer, som en kosthållning för att såväl förebygga ohälsa som att öka idrottsprestation. En relativt ny enkätstudie visade just att glutenfritt är både populärt och effektivt hos idrottare (8). Personerna som svarade på enkäten rekryterades genom idrottsföreningar, idrottsnätverk, akademiska nätverk med mera. Intressant nog fanns 18 personer med som antingen tagit VM- eller OS-medaljer så enkätstudien täckte spannet från motionär till elit. Ungefär 80 % av de idrottare i enkätstudien som åt glutenfri kost oftast, nästan alltid eller alltid upplevde att mag-tarmbesvären och tröttheten försvann. Även i andra studier rapporteras att de upplevda fördelarna av glutenfri kost är bättre mag-tarmhälsa, mindre trötthet, ökad prestation och ökad motivation till att träna (9). Annan positiv effekt är förbättrade symtom från glutenataxi, det vill säga en neuromuskulär hämning på koordination och rekrytering orsakat av gluten (10). Och jag brukar själv ofta påpeka i undervisningssammanhang att spannmålsfritt är en förutsättning för att maximera kroppens muskelrekrytering.

Andra undersökningar resonerar kring möjliga negativa (!) effekter av glutenfri kost, såsom bristande näringsintag, svårt att hålla kosten utomlands när idrottare reser, påverkan på tarmfloran och ökade kostnader (11,12). Men så kan det låta när vetenskapen tycker det är positivt när människor följer samhällets dekadenta utveckling snarare än att på egen hand försöka leva hälsosamt!

I svallvågorna av den glutenfria kosthållningens ökande popularitet kom kritiken. Många menade att det inte fanns något underlag för att undvika gluten om man inte hade celiaki eller veteallergi. Det ansågs från flera håll vara onödigt att undvika gluten och man kunde som jag tidigare nämnde försvåra för sjukvården att ställa celiakidiagnos. Andra var mildare i sin kritik och menade att det nödvändigtvis inte är glutenet som är problemet vid NCGS – det är FODMAPS, det vill säga kolhydratkedjorna som absorberas dåligt i tunntarmen och därför fermenteras av tarmbakterierna.

Under 2014 publicerades en studie som visade att personer med IBS eller NCGS – men inte celiaki – fick mindre mag-tarmbesvär när FODMAPS minskade i kosten (13). Graden av dessa besvär var inte kopplade till gluten i sig när forskarna isolerade just gluten. Andra studier har också pekat på att det snarare är FODMAPS i kosten som ger IBS-symtomen (14, 15). Många menade att människor därför bara inbillar sig att de är känsliga mot gluten. Dessa studie slungar vatten på kvarnen hos alla med en något för svart-vit onyanserad syn på gluten och spannmål. Visst kan FODMAPS irritera många tarmar, men exempelvis den förstnämnda studien visade inte att gluten kan frikännas. En publicerad studie från 2011 (16) och en från 2015 (17) visade att just gluten ger ökade symtom hos personer med NCGS. Ovisst läge alltså! Det är viktigt att komma ihåg att det är sällan vetenskapliga studier kan fånga den funktionsmässiga dynamik, med vilken livsmedel påverkar miljön i mag-tarmkanalen. Det kan alltså vara gluten, men också andra ämnen, kanske i kombination, kanske kopplat till befintlig mag-tarmstatus – vi vet helt enkelt inte idag med dagens mätmetodik och vetenskapliga modeller. Utifrån den osäkerheten har man på senare tid föreslagit att NCWS – Non Celiac Wheat Sensitivity vore ett bättre namn och det är bara att hålla med. Modernt vete vs gammalt veteDet moderna vetet är det värsta och faktum är att det vete din mormor bakade bullar på inte är samma vete som ger dagens bullar. I en studie sågs att människor med IBS fick sämre symtom av det moderna vetet än den äldre sorten (18).

Jag frågade för en tid sedan en hälsointresserad arkeolog lite närmare om det moderna vetet kontra det ursprungliga. Detta var svaret:

Faktum är att det vete som vi äter idag, har vi bara ätit under cirka femtio år, de övriga 9950 åren åt vi en helt annan sorts vete. Vi människor har mer gemensamt med schimpanser än vad det gamla vetet (enkorn) har med det moderna högavkastande vetet (Triticum aestivum) som vi äter idag. Det hybridiserade dvärgvetet som helt slagit ut ”enkorn” – har ökat avkastningen med tio gånger, på samma gång som bakegenskaperna har förbättrats. Men hur den nya veteprodukten (hybridiserat dvärgvete) påverkar människans hälsa – det glömdes bort.

Gluten från en vetesort kan strukturellt skilja sig avsevärt från en annan. Glutenproteinerna hos ”enkorn” är exempelvis distinkt annorlunda jämfört med dessa proteiner hos ”emmervetet” (ursprungligt vete), vilket i sin tur skiljer sig från glutenproteinerna i ”Triticum aestivum” (de moderna hybridiserade dvärgvetet).

Ursprungligt ”enkorn” har långt strå som böjer sig för vinden. Dvärgvete står istället stadigt med kort starkt strå och ett tungt ax. Eftersom enkorn med 14 kromosomer och det så kallade A genomet (genuppsättningen ) har den minsta kromosomuppsättningen, kodar det också för minst antal olika varianter av glutenproteiner.

Triticum aestivum (modernt vete) med sina 42 kromosomer och med A-, B- och D-genom, har den största variationsrikedomen i glutenproteinerna, och hade det redan innan människan började med avancerad växtförädling.

De hybridiseringar som gjorts under de senaste femtio åren har medfört åtskilliga ytterligare förändringar i de glutenkodande generna hos ”Triticum aestivum”, de flesta av dem avsiktliga förändringar i D-genomet som bidrar till mjölets bakegenskaper och estetiska egenskaper. För övrigt är det just gener i D-genomet som oftast utpekas som källan till de glutenproteiner som orsakar celiaki (glutenintolerans).

Det är således D-genomet i det moderna ”Triticum aestivum” (dagens moderna vete) som har stått i fokus för allehanda genetiskt trixande av växtförädlare, vilket resulterat i avsevärda förändringar i glutenproteinernas genetiskt bestämda egenskaper. Där ligger också potentiellt källan till många av de förunderliga hälsokonsekvenser som vetet orsakar hos människor.

Det är bara att bocka och buga för andra yrkesgruppers stenkoll.

IBS och NCGS
IBS och NCGS är närbesläktade begrepp – de anger funktionsstörningar i mage och tarm med den skillnaden att IBS kan handla om fler livsmedel än spannmål, att IBS främst avser symtom som förstoppning, diaréer, magknip, gaser och smärtor och att IBS-besvär ofta uppkommer i anslutning till måltid. NCGS kan yttra sig i andra symtom på kroppen och inte alltid i samband med måltid. NCGS handlar alltid om spannmål. IBS är en slaskdiagnos som betyder irriterad tarm och som används i fall där skolmedicinen inte kan sätta någon annan diagnos. För att läkaren skall kunna ställa diagnosen IBS måste besvären ha börjat för minst sex månader sedan och man ska ha haft smärta eller obehag i magen minst tre dagar per månad under senaste tre månaderna.

Spannmål ger din tarm ett BRETT spektrum av proteiner
Vi vet faktiskt från den vetenskapliga litteraturen att människan kan reagera mot en rad olika proteinstrukturer i spannmål. Exempelvis kan immunförsvaret reagera på olika former av gliadin – inte bara alfa-gliadin – utan beta-, gamma- och omegagliadin (19). Det kan reagera på gluteniner (20), olika lektiner som agglutininer (21, 22) och trypsininhibitorer (23) och olika former av transglutaminaser (24). Dessa sistnämnda enzymer finns i olika former där transglutaminas-2 uttrycks i mage och tarm medan -3 uttrycks främst i hud och -6 i främst hjärna och nervsystem (24). Och som av en slump så finns kopplingar mellan gluten och just neurologiska sjukdomar och symtom samt hudåkommor. En studie ser just antikroppar mot transglutaminas-6 vid glutenataxi (25).

Kopplingen mellan tarm och hjärna stannar inte vid transglutaminas-6. En studie från 1996 omfattade en grupp med 53 patienter som hade oklara neurologiska symtom, en med 94 patienter som hade specifika neurologiska diagnoser och en tredje grupp som bestod av 50 friska blodgivare (25). Alla screenades antikroppar mot gliadin. Man fann att 57 procent i gruppen med oklar diagnos hade antingen förhöjda gliadinantikroppar av IgA- eller IgG-typ, eller bägge, jämfört med 5 procent i gruppen med klar diagnos och 12 procent i blodgivargruppen. De flesta patienterna i första gruppen hade tecken på glutenataxi, majoriteten hade även tecken till olika former av neuropatier.
En teori kring kopplingen tarm och hjärna är att T-celler i tarmen vid exponering för gliadin reagerar med en kraftig utsöndring av olika cytokiner (immunologiska budbärare). Detta förmodas kunna leda till tillväxt och nyaktivering av cirkulerande T-celler, vilka kan ge ett immunologiskt svar även i annan vävnad (27). Autistiska individer som äter en glutenfri kost har exempelvis mindre besvär och en mindre genomsläpplighet i tarm (28) och vid MS har man sett immunologisk reaktion mot transglutaminas (29).

Sammanfattning spannmål och ohälsa

Det är uppenbart att NCGS, celiaki och därmed spannmål har en negativ påverkan på flera olika vävnader i kroppen – mage, tarm, hjärna, sköldkörtel, hud, könskörtlar etc genom ett spektra av olika proteiner och kolhydratkedjor. Flera olika sjukdomstillstånd är statistiskt kopplat till NCGS och celiaki och i flera fall finns det vetenskapliga underlag som stödjer detta. I andra fall finns övertygande klinisk evidens som kan lyftas fram. Jag har träffat kunder som varit hyperkänsliga mot havre, majs, ris och andra stärkelsekällor som normalt inte betraktas som de mest retande för immunförsvaret. Celiaki är med största sannolikhet underdiagnosticerat och därutöver har vi flera immunologiska reaktioner än vad vi vet och vad skolmedicinen har diagnosmetoder för. Det kan vara FODMAPS, gluten eller andra spannmålsproteiner.

Önskvärt vore ett laboratorium som kommersiellt vänder sig till marknaden med tester av hela detta spektra av proteiner och kolhydratkedjor så att korrekt diagnos kan ställas. I Sverige finns inget sådant och jag känner endast till ett sådant laboratorium i USA – Cyrex Laboratories som erbjuder dessa tester via ackrediterade nutritionsexperter. Så dessvärre får vi vänta här i Sverige på att någon blir först.

Livsstilssjukdom är ofta en glidande skala
Många av skolmedicinens företrädare har dessvärre en för snäv synvinkel på kopplingen mellan spannmål och ohälsa och de delar denna med många andra experter inom hälsoområdet. Visst är det enkelt om det vore så att enstaka individer kan vara hyperkänsliga mot ett visst ämne medan övriga kan äta det obehindrat. Världen blir svart-vit, det berättigar ett fortsatt bröd- och pastaätande för de flesta och det passar in i skolmedicinens diagnoskriterier.

Det är fullt möjligt att immunologiskt reagera på vissa transglutaminaser och proteiner utanför glutenkomplexet, gå till läkaren och få svaret att man inte har celiaki efter den gängse utredningen. Den personen kommer med största sannolikhet att fortsätta äta livsmedel som leder till ohälsa. Det kan handla om en tyst celiaki, NCGS eller IBS. Men hur som helst: eliminering av spannmål är en viktig del i läkandet.

Det är också fullt möjligt idag att få en celiakidiagnos, börja konsumera glutenfria alternativ av mindre bra kvalitet och fortfarande ha ohälsosymtom. Men koppling till celiakin görs inte för gluten har uteslutits. Denna person fortsätter med all sannolikhet att konsumera livsmedel som den immunologiskt reagerar mot även om den största boven gluten är borta.

All modern kunskap talar för att en dålig tarmflora gör oss känsligare för dålig kosthållning. Vårt intag av socker, stärkelse och industriella fetter kan leda till en sämre tarmflora vilket i sin tur gör att vi tål gluten och spannmål sämre. Tarmfloran verkar vara mycket viktig för att balansera immunförsvarets funktion i matsmältningssystemet.

Utifrån en evolutionär aspekt behöver man inte fundera på vad som skapar ohälsa- är det gluten, FODMAPS eller andra proteiner? Transglutaminaser? Spannmål är en sen företeelse i människans utveckling och bör därför elimineras så mycket som möjligt hos alla för optimal hälsa. Att ändå veta exakt vad som skapar ohälsa utifrån ett mer funktionsmedicinskt synsätt kan ha ett värde för att kunna manövrera runt i det moderna samhället där spannmål förekommer på många ställen. Att ha en diagnos kan också vara värdefullt för att få sin sjukdom eller sina symtom erkända för försäkringsbolag, arbetsgivare etc. Men inom skolmedicinen är det en skarp gräns mellan friskt och sjukt. Och min avslutande mening vill jag trycka extra på: De medicinska diagnoserna ger ett inkluderande och ett exkluderande på områden där vi istället har en glidande skala mellan friskt och sjukt. Många (tysta) immunologiska reaktioner ger inte symtom idag, men ökar risken för framtida sjukdom. Spannmål innehåller en rad olika proteinstrukturer som aktiverar vårt immunförsvar på ett högst individuellt sätt utifrån genetik, epigenetik och andra miljöfaktorer. Det är först när vi inser det som vi närmar oss en djupare förståelse kring gluten, spannmål och vår hälsa.

Praktiska råd

Av all information ovan, vilka praktiska råd vill jag ge när det gäller spannmål. Jo, dessa:

Generellt

• Jag rekommenderar dig som vill optimera din hälsa att undvika de fyra svenska sädesslagen helt.

Vete är det mest ohälsosamma sädesslaget och surdegsbakat råg eller havre de två minst ohälsosamma – något som kan tas i beaktning om du vill eller behöver slira någon gång. Råg är bättre än vete. Vete är mer raffinerat, framselekterat och innehåller uppåt 80% gliadin, den del av glutenet som antas skapa problem. Råg innehåller endast uppåt 50% sekalin, del del av råggluten som möjligen kan skapa problem och dessutom mindre FODMAPS. Har du möjlighet att fermentera rågdegen på ett ursprungligt sätt så kan ett visst intag säkerligen vara okej.

Du som har en sjukdom, främst autoimmun sjukdom, neurologisk sjukdom, magtarm-sjukdom eller någon grad av läckande tarm 

Du gör bäst i att undvika alla former av säd. Satsa på de mest immunologiskt snälla stärkelsekällorna som är ris, bovete och möjligen potatis någon gång då och då, men prova dig fram för vad just du reagerar på och inte reagerar på. Se Paleokost.

Du som tränar hårt och vill maximera muskelsyntes och glykogenpåfyllnad efter hårda träningspass

• Fyll på med kolhydrater från bra källor, i första hand frukt, grönsaker, rotfrukter, honung, ris, bovete och/eller potatis.

Jonas Bergqvist

Vetenskapliga referenser

1) Rubio-Tapia A, Murray JA. Celiac disease. Curr Opin Gastroenterol 2010; 26: 116-122

2) Chorzelski TP, Beutner EH, Sulej J, Tchorzewska H, Jablonska S, Kumar V, Kapuscinska A. IgA anti-endomysium antibody. A new immunological marker of dermatitis herpetiformis and coeliac disease. Br J Dermatol. 1984 Oct;111(4):395-402.

3) Catassi C, Rätsch IM, Fabiani E, Ricci S, Bordicchia F, Pierdomenico R, Giorgi PL. High prevalence of undiagnosed coeliac disease in 5280 Italian students screened by antigliadin antibodies. Acta Paediatr. 1995 Jun;84(6):672-6.

4) Ivarsson A, Persson LA, Juto P, Peltonen M, Suhr O, Hernell O. High prevalence of undiagnosed coeliac disease in adults: a Swedish population-based study. J Intern Med. 1999 Jan;245(1):63-8.

5) Rubio-Tapia A, Kyle RA, Kaplan EL, Johnson DR, Page W, Erdtmann F, Brantner TL, Kim WR, Phelps TK, Lahr BD, Zinsmeister AR, Melton LJ 3rd, Murray JA. Increased prevalence and mortality in undiagnosed celiac disease. Gastroenterology. 2009 Jul;137(1):88-93.

6) Elli L, Branchi F, Tomba C, Villalta D, Norsa L, Ferretti F, Roncoroni L, Bardella MT. Diagnosis of gluten related disorders: Celiac disease, wheat allergy and non-celiac gluten sensitivity. World J Gastroenterol. 2015 Jun 21;21(23):7110-9.

7) Zuidmeer L, Goldhahn K, Rona RJ, Gislason D, Madsen C, Summers C, Sodergren E, Dahlstrom J, Lindner T, Sigurdardottir ST, McBride D, Keil T. The prevalence of plant food allergies: a systematic review. J Allergy Clin Immunol. 2008 May;121(5):1210-1218.e4.

8) Lis DM, Stellingwerff T, Shing CM, Ahuja KD, Fell JW. Exploring the popularity, experiences, and beliefs surrounding gluten-free diets in nonceliac athletes. Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2015 Feb;25(1):37-45.

9) Fritscher, K., Harris, M., & Meyer, N. (2012). Survey of Gluten-free diet and its effects on performance amongst cyclists. Paper presented at the ACSM, Indianapolis, ID.

10) Hadjivassiliou, M., Sanders, D.S., Grunewald, R.A., Woodroofe, N., Boscolo, S., & Aeschlimann, D. (2010). Gluten sensitivity: from gut to brain. The Lancet. Neurology, 9, 318–330.

11) Saturni, L., Ferretti, G., & Bacchetti, T. (2010). The gluten-free diet: safety and nutritional quality. Nutrients, 2, 16–34.

12) Stevens, L., & Rashid, M. (2008). Gluten-free and regular foods: A cost comparison. Canadian Journal of Dietetic Practice and Research: A Publication of Dietitians of Canada = Revue Canadienne de la Pratique et de la Recherche en Dietetique: Une Publication des Dietetistes du Canada, 69, 147–150.

13) Biesiekierski JR, Peters SL, Newnham ED, Rosella O, Muir JG, Gibson PR. No effects of gluten in patients with self-reported non-celiac gluten sensitivity after dietary reduction of fermentable, poorly absorbed, short-chain carbohydrates.Gastroenterology. 2013 Aug;145(2):320-8

14) Halmos EP, Power VA, Shepherd SJ, et al. A diet low in FODMAPs reduces symptoms of irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2014;146:67–75.e5.

15) Gry I. Skodje, Vikas K. Sarna, Ingunn H. Minelle, Kjersti L. Rolfsen, Jane G. Muir, Peter R. Gibson, Marit B. Veierød, Christine Henriksen and Knut E. A. Lundin; Fructan, Rather Than Gluten, Induces Symptoms in Patients With Self-Reported Non-Celiac Gluten Sensitivity; Gastroenterology 2018;154:529–539

16) Biesiekierski JR et al. Gluten causes gastrointestinal symptoms in subjects without celiac disease: a double-blind randomized placebo-controlled trial. Am J Gastroenterol. 2011 Mar;106(3):508-14;

17) Di Sabatino A, Volta U, Salvatore C, Biancheri P, Caio G, De Giorgio R, Di Stefano M, Corazza GR. Small Amounts of Gluten in Subjects with Suspected Nonceliac Gluten Sensitivity: a Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Cross-Over Trial. Clin Gastroenterol Hepatol. 2015 Feb 19

18) Sofi F, Whittaker A, Gori AM, Cesari F, Surrenti E, Abbate R, Gensini GF, Benedettelli S, Casini A. Effect of Triticum turgidum subsp. turanicum wheat on irritable bowel syndrome: a double-blinded randomised dietary intervention trial. Br J Nutr. 2014 Feb 13:1-8

19) Vader W, Kooy Y, Van Veelen P, De Ru A, Harris D, Benckhuijsen W, Peña S, Mearin L, Drijfhout JW, Koning F.. The gluten response in children with celiac disease is directed toward multiple gliadin and glutenin peptides. Gastroenterology. 2002 Jun;122(7):1729-37.

20) van de Wal Y, Kooy YM, van Veelen P, Vader W, August SA, Drijfhout JW, Peña SA, Koning F. Glutenin is involved in the gluten-driven mucosal T cell response. Eur J Immunol. 1999 Oct;29(10):3133-9.

21) Hashimoto S1, Hagino A. Wheat germ agglutinin, concanavalin A, and lens culinalis agglutinin block the inhibitory effect of nerve growth factor on cell-free phosphorylation of Nsp100 in PC12h cells. Cell Struct Funct. 1989 Feb;14(1):87-93.

22) Grob PM, Bothwell MA.Modification of nerve growth factor receptor properties by wheat germ agglutinin. J Biol Chem. 1983 Dec 10;258(23):14136-43.

23) Junker Y, Zeissig S, Kim SJ, Barisani D, Wieser H, Leffler DA, Zevallos V, Libermann TA, Dillon S, Freitag TL, Kelly CP, Schuppan D. Wheat amylase trypsin inhibitors drive intestinal inflammation via activation of toll-like receptor 4. J Exp Med 2012; 209: 2395-

24) Kim SY, Jeitner TM, Steinert PM. Transglutaminases in disease. Neurochem Int. 2002 Jan;40(1):85-103.

25) Hadjivassiliou M, Aeschlimann P, Sanders DS, Mäki M, Kaukinen K, Grünewald RA, Bandmann O, Woodroofe N, Haddock G, Aeschlimann DP. Transglutaminase 6 antibodies in the diagnosis of gluten ataxia. Neurology. 2013 May 7;80(19):1740-5.

26) Hadjivassiliou M, Gibson A, Davies-Jones GAB, Lobo AJ, Stephenson TJ, Milford-Ward A. Does cryptic gluten sensitivity play a part in neurological illness? Lancet 1996; 347: 369-71.

27) Hadjivassiliou M, Chattopadhyay AK, Davies-Jones GAB, Gibson A, Grünewald RA, Lobo AJ. Neuromuscular disorder as a presenting feature of coeliac disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997; 63: 770-5.

28) Shor DB, Barzilai O, Ram M, Izhaky D, Porat-Katz BS, Chapman J, Blank M, Anaya JM, Shoenfeld Y. Gluten sensitivity in multiple sclerosis: experimental myth or clinical truth? Ann N Y Acad Sci. 2009 Sep;1173:343-9.

29) de Magistris L, Familiari V, Pascotto A, Sapone A, Frolli A, Iardino P, Carteni M, De Rosa M, Francavilla R, Riegler G, Militerni R, Bravaccio C. Alterations of the intestinal barrier in patients with autism spectrum disorders and in their first-degree relatives. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010 Oct;51(4):418-24.